Jeszcze o odporności pszczół - cz. 2

 Zapraszam na kolejną część tekstu "Jeszcze o odporności pszczół", która ukazała się w listopadowym numerze miesięcznika Pszczelarstwo. 

(W miesięczniku zmieniono tytuł na "O odporności pszczół", ale pozostanę tu przy swoim! W toku redakcji wdał się też błąd - poprawiony poniżej: prof. Martin jest "Brytyjskim naukowcem", a nie "Amerykańskim"). 

Część 1

Jeszcze o odporności pszczół - cz. 2

Dręcz pszczeli jest z nami już 40 lat, a mimo to zdecydowana większość pszczół wciąż sobie z nim nie radzi. Nie dlatego, że nie są w stanie kontrolować samodzielnie populacji roztocza, ale z powodu stałej ingerencji człowieka.

Problemem nie jest sam dręcz pszczeli (Varroa destructor). Roztocz jest tylko organizmem żerującym na pszczołach, osłabiającym je, ale przecież rzadko zabijającym bezpośrednio. Specjalista od patogenów i pasożytów pszczół, prof. Stephen Martin z Uniwersytetu Salford w Menchesterze (Wielka Brytania) uważa, że, aby rodzina pszczela zginęła na skutek żerowania na pszczołach roztocza Varroa potrzeba byłoby 80 tys. (!) wolnych od wirusów osobników pasożyta [Martin, 2020]. Tak więc problemem jest zabójcze dla pszczół połączenie roztocza z przenoszonymi przez niego patogenami (jak się uważa, głównie z wirusem zdeformowanych skrzydeł – DWV), które Randy Oliver nazywa „potworem” (ang. the monster). Takie spojrzenie pozwala spojrzeć na problematykę dręcza pszczelego i powodowanej przez niego (pośrednio) śmiertelności rodzin pszczelich z wielu stron.

ZARZĄDZANIE WARROZĄ W PASIECE

To tytuł jednego z wykładów dra hab. Pawła Chorbińskiego prof. UPWr wygłoszonego w 2016 roku. Ani tytuł, ani treści nie straciły na aktualności. Wydaje się, że dziś tak właśnie rozumiane jest pszczelarstwo. Wielu pszczelarzy mówi zresztą wprost: „kiedyś chodziło się do pszczół, dziś chodzimy do warrozy”. Naukowiec zauważa m.in., że w latach 80. ub. w. rodziny pszczele były w stanie funkcjonować dłużej bez kuracji przeciwko roztoczowi i ginęły przy znacząco wyższym porażeniu niż dziś.

Większość doświadczonych pszczelarzy twierdzi, że niegdyś tabletka Apiwarolu wystarczyła, aby „załatwić” problem roztoczy na cały sezon. Dziś wprawdzie niektórzy praktycy także twierdzą, że do utrzymania pszczół przy życiu wystarcza jedna dawka tzw. chemii (rozumianej jako ogół substancji chemicznych, stosowanych do zabicia pasożytów) w sezonie, ale nie jest to do końca prawda. Podpytywani o szczegóły przyznają zwykle, że najpierw izolują matki (aby doprowadzić do stanu bezczerwiowego), używają tzw. ramek pracy, zdarza się, że w ogóle usuwają cały czerw, wymieniają wszystkie elementy ula na dezynfekowane co najmniej raz w sezonie, odkażają przechowywane plastry w oparach najróżniejszych substancji, sterylizują narzędzia pasieczne i wreszcie palą wszystkie ramki (czasem też inne elementy ula, np. wkładki dennicowe) co dwa–trzy sezony. Zdarza się również, że używają kwasów lub olejków eterycznych, których nie uważają za „chemię”, mimo że są to przecież substancje chemiczne. Przez „chemię” rozumieją więc syntetyczne pestycydy, a nie zaliczają do niej substancji organicznych (tzw. „naturalnych”), które są toksyczne zarówno dla dręcza jak i wielu innych organizmów w ulu – w tym pożytecznych dla pszczół bakterii czy grzybów. W ostatnich dekadach pszczelarze nauczyli się skuteczniej kontrolować populację dręcza, tyle tylko, że te umiejętności nie przekładają się na wzrost przeżywalności i poprawę kondycji pszczół. Dziś problem jest zatem o wiele poważniejszy i wymaga zdecydowanie większych nakładów pracy niż kilka dekad temu. Zapytany o przyczyny takiego stanu rzeczy prof. Thomas Seeley bez chwili wahania odpowiada, że powodem jest wzrost zjadliwości patogenów, przede wszystkim wirusów, głównie wirusa zdeformowanych skrzydeł. Niestety, nowoczesna gospodarka pasieczna na wielu płaszczyznach sprzyja ewolucji patogenów w kierunku zwiększenia ich zjadliwości. Neutralizowanie negatywnego wpływu układu („potwora”) mogłoby się udać zatem także wówczas, gdyby przenosił on mniej groźne szczepy patogenów, nawet gdyby populacja dręcza rosła.

HAPLOTYP JAPOŃSKI I KOREAŃSKI

Varroa jacobsoni kilkukrotnie zmieniał żywiciela, przenosząc się na pszczołę miodną. Długo uważano, że roztocze żerujące na pszczole miodnej i wschodniej należą do tego samego gatunku. Dopiero po latach stwierdzono, że zmiana żywiciela spowodowała tak duże zróżnicowanie genetyczne u osobników Varroa, iż pasożyta żerującego na pszczole miodnej uznano za osobny gatunek, nazywając go Varroa destructor. Naukowcy sugerują, że podczas jednej ze zmian żywiciela wykształcił się szczep (haplotyp) nazwany japońskim, a przy innej szczep koreański. Wielu naukowców i praktyków twierdzi, że ten drugi jest bardziej zjadliwy. Niektórzy za szczepy uważają czasem dwa bliźniaczo podobne gatunki roztoczy: V. destructor i V. jacobsoni.

Do niedawna w żadnej ze znanych mi publikacji nie znalazłem odpowiedzi na pytania, które narzucają się same: co powoduje, że jeden ze szczepów jest bardziej zjadliwy niż drugi? Wiarygodne wydawało mi się dopiero wyjaśnienie Olivera, zamieszone na prowadzonym przez niego blogu. Otóż, według autora, Varroa jacobsoni współistnieje z pszczołą wschodnią (Apis ceranae) w relacji wykształconej w ciągu długiej koewolucji. Varroa może przebywać i żerować na dorosłych robotnicach, ale co do zasady nie rozmnaża się w ich czerwiu. W uproszczeniu przyjmijmy, że występuje coś w rodzaju „chemicznej antykoncepcji”, którą stosują larwy robotnic pszczoły wschodniej. Siła „uderzenia” Varroa jacobsoni kierowana jest zatem na czerw trutowy, bo roztocza odnoszą sukces reprodukcyjny tylko wtedy, gdy w nim się rozwijają. Według Olivera haplotyp japoński zachował przystosowanie Varroa jacobsoni, tzn. roztocz rozmnażał się głównie w czerwiu trutowym, omijając czerw robotnic. Sukces reprodukcyjny roztocza był o wiele mniejszy z uwagi na ograniczony czas wychowu trutni w ciągu sezonu, jak i ich liczbę. Mówiąc wprost: przez większą część sezonu „porodówka” była dla dręcza zamknięta. Z uwagi na ograniczoną liczbę osobników dręcza, rodziny pszczele były w stanie funkcjonować bez kuracji tam, gdzie w pierwszej fazie nastąpiła inwazja właśnie tego szczepu.

Według Olivera haplotyp koreański zaczął się mnożyć także w czerwiu robotnic i dzięki temu jego sukces reprodukcyjny był większy co sprawiło, że zaczął dominować niemal na całym świecie – również tam, gdzie na początku funkcjonował szczep japoński. Ponieważ w żadnym ze źródeł, które podaje Randy Oliver, nie znalazłem opisu różnic zjadliwości typów dręcza, postanowiłem zweryfikować hipotezę u naukowców zajmujących się pszczołą miodną. Profesor Seleey odesłał mnie do prof. Stephena Martina z Uniwersytetu Salford, specjalisty od patogenów i pasożytów pszczół – w tym dręcza pszczelego. Prof. Martin badał m.in. wspomnianą w poprzednim artykule populację pszczół na wyspie Fernando de Noronha u wybrzeży Brazylii [„Pszczelarstwo”, 10/2021].

Brytyjski naukowiec rozwiał wszystkie wątpliwości: hipotezę Randy'ego Olivera uznał za bezpodstawną. Okazało się, że w badaniach porównawczych obu haplotypów dręcza nie ujawniono żadnych różnic w sposobach i zdolnościach ich rozmnażania. Ujawniono także, że oba typy mogą przenosić zabójcze dla pszczół szczepy patogenów. Profesor nazwał różnicę w haplotypach dręcza „drobnym, nieistotnym czynnikiem”.

Skąd więc różnice w zdolnościach przetrwania niektórych populacji zainfekowanych różnymi typami dręcza? Według profesora wynikają one przede wszystkim ze zdolności samych pszczół (odpowiedź immunologiczna) i (nie)obecności zabójczych szczepów niektórych patogenów w środowisku pszczół. Gdy rozwija się infekcja wywołana DWV, w organizmie zakażonego owada dochodzi do namnożenia zjadliwego szczepu wirusa, który następnie (najczęściej za pośrednictwem dręcza) przenosi się na kolejne pszczoły, a później na inne rodziny pszczele. Kiedy natomiast szczepy wirusa pozostają pod kontrolą układu immunologicznego pszczół, nie dochodzi do rozwoju klinicznej postaci choroby. Innymi słowy, dopóty dopóki zjadliwy wirus nie namnoży się w organizmie pszczoły do poziomu krytycznego (przy którym owad zaczyna chorować) roztocz nie będzie mógł transmitować cząstek wirusa w ilości potrzebnej do rozwoju choroby u kolejnych owadów.

Według prof. Martina proces namnażania się wirusa do ilości, która może zagrozić zdrowiu owadów zachodzi więc nie w organizmie roztocza, a pszczoły, dręcz jest zatem przede wszystkim tzw. wektorem mechanicznym wirusa. Profesor Martin sugeruje, że zdolność pszczół do przetrwania nie zależy od obecności określonego haplotypu dręcza pszczelego. Dodać jednak trzeba, że niektóre szczepy wirusa DWV posiadają zdolność do namnażania się także w organizmie dręcza – te mogą zatem być dla pszczół większym zagrożeniem. Na marginesie dodam, że zdaniem profesora Martina pszczoły z Fernando de Noronha, świetnie znoszące wysokie porażenie dręczem, są skazane na zagładę. Do tej pory, w niewielkich ilościach, znajdziemy w materiale genetycznym tej populacji pszczół niezjadliwą formę DVW. W sytuacji gdy (w wyniku mutacji lub transmisji z zewnątrz) zjadliwy szczep wirusa ujawni się i namnoży w niekontrolowany sposób, pszczoły zginą. Zdaniem naukowca proces ten jest nieunikniony, chociaż może być odległy w czasie. Tezy te znajdują potwierdzenie w badaniach pszczół na wyspie Nowa Gwinea, gdzie występuje zarówno pszczoła wschodnia (Apis ceranae), jak i miodna (Apis mellifera). Populacje pszczół obydwu gatunków są porażone przez roztocza Varroa jacobsoni (wyspa jest wolna od Varroa destructor). Według naukowców do kolejnej zmiany żywiciela gatunku V. jacobsoni – z pszczoły wschodniej na miodną - doszło tam ok. 2008 roku.

Należy zaznaczyć, że rodziny pszczele zostały również zaatakowane przez roztocza: Troplilaelaps mercedesae. Po początkowym załamaniu populacji pszczoły miodnej, spowodowanym niekontrolowanym namnożeniem się pasożytów, owady wykształciły jednak odporność, która pozwala na prowadzenie normalnej działalności pszczelarskiej. Naukowcy sugerują, że brak wirusa DWV w populacji pszczół z Nowej Gwinei pozwala utrzymywać je w dobrej kondycji.

Część 3

Część 4